مشاور شما در زمینه پروژه های برنامه نویسی
و مهندسی نرم افزار
09131253620
همیشه در دسترس
(حتی روزهای تعطیل)
 
جستجو در پروژه های وب سایت
صفحه اصلی    |    جستجو در پروژه ها    |    درخواست نمونه پروژه    |    ثبت نام در وب سایت    |    ورود به حساب کاربری    |    سوالات قبل و بعد از خرید    |    درخواست استخدام    |     ارتباط با ما     |    نقشه وب سایت     
مشاهده جزئیات پروژه
>>>>مشاهده سایر پایان نامه های رشته پزشکی >>>>

>>>> مشاهده پایان نامه ها به تفکیک رشته >>>>

>>>> مشاهده لیست کامل لیست انواع پایان نامه ها <<<<


 
  خرید
کد پروژه: PA-100607
موضوع پروژه:

فیزیولوژی غدد درون ریز

گروه پروژه: لیست انواع پایان نامه ها
تعداد مشاهدات: 1575
قیمت: 82000 (قیمت به ریال)
قالب فایل: Word
تعداد صفحات: 88
شرح پروژه:

فصل 1- مقدمات اندوکرینولوژی 4
کنترل ترشح هورمونها 5
مکانیسم عمل هورمون ها 6
فصل 2-  هورمونهای هيپوفيزي و کنترل آنها توسط هیپوتالاموس 8
فصل 2- هورمونهای هیپوفیزی و کنترل انها توسط هیپوتالاموس 9
کنترل ترشح هورمون های هیپوفیزی 10
2. اثرات متابولیک: 12
غده هیپوفیز خلفی 17
فصل 3    هورمونهای تیروئیدی 21
فصل 3     هورمونهای تیروئیدی 22
اعمال فیزیولوژیک هورمون های تیروئیدی: 26
4. اثر بر قلب: 27
9. اثر بر سایر غدد درون ریز 28
هیپوتيروئیدی یا کم کاری تیروئید: 30
فصل 4   هورمونهای قشر فوق کلیوی 33
ساختار هورمون های استروئیدی قشر فوق  کلیه 34
اثرات از بین برنده التهاب: 38
اندروژنهای فوق کلیه 40
خلاصه 43
فصل 5-   هورمونهای پانکراس 45
فصل 5  هورمونهای پانکراس 46
اثرات انسولین بر بافتهای مختلف: 48
گلوکاگون 53
خلاصه تنظیم غلظت گلوکز 56
فصل 6-   هورمونهای موثر بر تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفات 59
فصل 6 - تنظیم متابولیسم کلسیم و فسفات 60
تنظیم ترشح پاراتورمون 63
بانک تست 66
فصل 7- فیزیولوژی غدد جنسی 68
فصل 7 – فیزیولوژی غدد جنسی 69
گنادوتروپین های هیپوفیزی 71
بخش دوم اعمال تولید مثلی و هورمونی مرد 73
دوره ماهانه تخمدانی 79
تخمک گذاری یا اوولاسیون 81
مرحله خونریزی یا قاعدگی menstruation 82
هورمونهای تخمدانی 83
2. پروژستین ها 85
بانک تست 88

 

فصل 1-  مقدمات اندوکرینولوژی

Hot points
1. تقسیم بندی انواع هورمونها بر اساس ساختار
2. انواع رسپووهای هورمونی
3. کنترل ترشح هورمون ها

فصل 1- مقدمات اندوکرینولوژی
سه دسته کلی هورمون ها وجود دارد:
1. هورمون های پروتئینی و پلی پپتيدي: شامل هورمون های ترشح شده توسط غده هیپوفیز قدامی – خلفی – پانکراس (انسولین – گلوکاگون) پاراتیروئید (هورمون پاراتورمون) ...
2. هورمون های استروئیدی: شامل هورمونهای قشر آدرنال (کورتیز ول و آلدوسترون)، تخمدان ها (استروژن و پروژسترون) بیضه ها (تستوسترون) و جفت (استروژن و پروژسترون)
3. مشتقات اسیدامینه تیروزین شامل هورمونهای   (T4,T3) و هورمونهای مغز آدرنال (اپی نفرین و نوراپی نفرین)
ویژگی هورمون های پروتئینی
بخش عمده هورمونهای بدن را تشکیل می دهند. در رتيکوام سارکوپلاسمیک سلولهای غده درون ریز سنتز شده ابتدا به صورت پره پر و هورمون که پروتئین بزرگ و غیر فعال است و سپس پروهورمون ها را می سازد که جهت بسته بندی وارددستگاه گلری می شود در این روند آنزيم‌های موجود در وزیکول ها پروهورمون ها را می شکند تا هورمون های کوچک و فعال تشکیل شوند. این هورمون ها تا زمان نیاز دروزیکولهای ترشحی ذخیره می شوند.
از طریق اگزوسیتوز وزیکول ترشحی بداخل خون می روند.
ویژگی هورمون های استروئیدی
ساختار شیمیایی مشابه کلسترول است و پیش ساز آنها در اکثر موارد کلسترول است. محلول در چربی هستند. ذخایر هورمونی بسیار  کمی از این دسته وجود دارد این هورمون ها از طریق انتشار وارد مایع میان بافتی و سپس خون می شوند.
ویژگی هورمون های آمینی
هورمون های تيروزيني در تيروئيد  ساخته شده و انبار می شوند بعد از ترشح به خون بخش عمده آن با گلوبولین گیرنده تیروکسین باند شده و به اهستگی هورمون را به بافت هدف آزاد می کند.
اپی نفرین و نوراپی نفرین هم در مغزفوق کلیه تشکیل شده و تا زمان ترشح انبار می شوند و مشابه هورمون های پروتئيني، اگزوسیتوز می‌شوند.
کنترل ترشح هورمون‌ها
به سه صورت انجام می شود: 1. کنترل فیدبکی منفی که از ترشح بیش از حد هورمون جلوگیری می کند. در این حالت درجه فعالیت ثابت هدف بعنوان یک متغير کنترل شونده عمل می کند و اگر از یک حد مناسب بالاتر برود سیگنالهای فیدبکی قوی به غده درون ریز می‌رسد تا ترشح هورمون را کاهش بدهد.
2. کنترل فیدبکی مثبت که باعث افزایش ترشح هورمون می شود مثال بارز آن، افزایش ترشح LH ناشی از اثر تحریک استروژن بر سلولهای غده هیپوفیز است.
3. تغییرات دوره ای در ازاد شدن هورمون که تحت اثر تغییرات فصلی و مراحل مختلف تکامل دوره شبانه روزی یا خواب قرار دارد.
انتقال هورمون ها در خون
عمدتا هورمون های محلول در آب (پپتيدها – کاتكول آمین‌ها) در پلاسما حل شده و به بافت هدف منتقل می شوند.
هورمون های استروئیدی و تیروئیدی در خون عمدتا به پروتئین‌هاي و پلاسما باند شده تا به بافت هدف برسند.
مکانیسم عمل هورمون ها
اولین قدم در عمل هورمون چسبیدن به رسپتورهای اختصاصي در سلول هدف است. بر اساس انواع هورمون ها سه نوع رسپتور وجود دارد:
1. رسپتور‌هاي سطح غشایی : که بیشتر برای هورمون های پروتئینی – ببتدی – کاتکول   وجود دارد
2.رسپتورهای سیتوپلاسمی: مخصوص هورمون های استروئیدی  است
3. رسپتورهای موجود در هسته سلول: رسپتورهاي هورمون های تیروئیدی از اين نوع هستند.
نکته – هورمونها می توانند باعث تنظیم کاهش یا تنظیم افزایش تعداد رسپتورهای خود در سلول شوند.
انواع مکانیسم های سلولی وابسته به رسپتور
1. رسپتورهای متصل به کانال یونی: در این حالت مجموعه هورمون - رسپتورباعث باز یا بسته شدن کانال یونی مرتبط رسپتور می شوند.
2. رسپتورهای هورمونی متصل به پروتئین G: در این حالت اتصال هورمون به رسپتور فعال کردن انواع G-پروتئين ها سبب ایجاد پاسخ در سلول می شود.
3. رسپتورهای هورمونی متصل به آنزیم ها: بعضی رسپتورها در صورت فعال شدن بطور مستقیم به صورت آنزیم عمل می کنند یا در ارتباط نزدیک با آنزیمهایی هستند که فعال می شوند مثلا رسپتور هورمون لپتین که هورمونی است که توسط سلولهای چربی ترشح شده و در تنظیم اشتها و تعادل انرژی مهم است. این رسپتور عضو مهم خانواده رسپتورهای سایتوکاینی است که از طریق آنزیم تیروزین کیناز از مسير STAT-JAK فعالیت می کند.
4. رسپتورهای داخل سلولی هورمون ها: هورمون های استروئیدی آدرنالی و گنادی – هورمون‌های تیروئیدی – رتينوئید و ویتامین D به رسپتورهای داخل سلول متصل می‌شوند. در این موارد مجموعه هورمون – رسپتور فعال شده به یک توالی پیش برنده از DNA متصل شده و در نهایت نسخه‌برداری از ژن های ویژه ای را فعال یا تضعیف می کند.
نکته مهم
1. ACTH – کلسی تونین – کاتکول امین ها (رسپتوربتا) ، CRH، FSH، گلوکاگون – hCG – PTH- LH TSH –، سکرتین و ADH (رسپتور V2) از cAMP بعنوان پیامبر ثانوی استفاده می کنند.
2. کاتکول امین ها (رسپتور آلفا) – GHRH – GnRH – اکسی توسین – ADH , (رسپتور V1) TRH از DAG , IP3 بعنوان پیامبر ثانوی استفاده می کنند.
خلاصه
1- هورمون ها به سه صورت پروتئینی – استروئیدی – مشتقات تیروزینی هستند
2- عموما هورمون های محلول در آب در پلاسما حل شده و هورمون های استروئیدی و تیروئیدی به پروئین های پلاسمایی باند هستند.
3- سه نوع رسپتورد برای هورمون ها وجود دارد: رسپتورهای غشایی سیتوپلاسمی و هسته ای.


فصل 2-  هورمونهای هيپوفيزي و کنترل آنها توسط هیپوتالاموس

Hot points
1. انواع سلولهای غده هیپوفیز
2. سیستم باب هیپوفیزی
3. منظور از POMC
4. رسپتور هورمون رشد
5. اثرات متابولیک هورمون رشد
6. سوماتو مدين‌ها و اثرات آنها
7. مکانیسم فيدبك منفي هورمون رشد
8. هورمونهای غده هیپوفیز خلفي

فصل 2- هورمونهای هیپوفیزی و کنترل انها توسط هیپوتالاموس
غده هیپوفیز از 2 بخش مجزا تشکیل شده است:
1- هیپوفیز قدامی = آدنوهیپوفیز که در دوران جنینی از کیسه ی راتکه که یک فرورفتگی جنینی در اپی تلیوم حلق است منشأ گرفته است و 6 هورمون مهم ترشح می کند
2- هیپوفیز خلفی – نروهیپوفیز که از انشعاب بافت عصبی از هیپوتالاموس منشأ گرفته است. دو هورمون انتی دیورتیک واکسی توسین را ترشح می کند.

هیپوفیز قدامی یا آدنوهیپوفیز
با استفاده از رنگهای اختصاصی که با انتی کورهای بامیل ترکیبی بالا  ترکیب شده اند 5 نوع سلول در هیپوفیز قدامی شناسایی شد. شامل:
1. سلولهای ماترتروپ: که 30 تا 40 درصد سلولها را تشکیل داده و هورمون رشد ترشح می کند (اسید وفیل هستند)
2. سلولهای کورتیکوتروپ: 20 درصد سلولها را شامل شده و ACTH يا آدرنوکورتیکوتروپین سنتز می کنند.
3. سلولهای تیروتروپ: که TSH می سازند
4. سلولهای گونادوتروپ که هورمون های گنادوتروپین FSH , LH را می سازند.
5. سلولهای لاكتووتروپ که پرولاکتین PRL ترشح می کنند. این سلولها با رنگهای اسیدی رنگ گرفته و به آنها اسیدوفیل می گویند.
سه رده سلولی آخر ، هرکدام فقط 3 تا 5 درصد کل سلولها را تشکیل می دهند.
هورمون های هیپوفیز خلفی در نرون های ماگنوسلولار موجود در هسته های سوپراکیاسماتیک (فوق بصری) و پاراونتریکولار در هیپوتالاموس سنتز شده سپس در پایانه عصبی این اکسون ها در هیپوفیز خلفی رها می شوند.
کنترل ترشح هورمون های هیپوفیزی
تقریبا تمام هورمون های هیپوفیزی توسط سیگنالهای عصبی یا هورمونی هیپوتالاموس کنترل می شوند هورمون های هیپوفیز خلفی توسط سیگنالهای عصبی که از هیپوتالاموس شروع می شود کنترل می شود. اما هورمونهای آدنوهیپوفیز توسط محرکهای هیپوتالاموس که از طریق سیستم بابی هیپوتالاموس – هیپوفیزی کنترل می‌شود.
انواع هورمونهای آزاد کننده و مهار کننده هیپوتالاموس که از طریق سیستم بایی به هیپوفیز قدامي می رسد شامل:
1. هورمون آزاد کننده هورمون محرک تیروئید (TRH) که باعث رهاسازی هورمون محرک تیروئید ( TSH) می شود.
2. هورمون ازاد کننده کورتیکو تروپین (CRH) که باعث آزادشدن ACTH می شود.
3. هورمون آزاد کننده هورمون رشد (GHRH) که باعث آزاد شدن هورمون رشد می شود هورمون مهار کننده هورمون رشد (GHIH) که همان سوماتواستاتین است و ازاد شدن GH را مهار می کند.
4. هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) که باعث آزاد شدن FSH و LH می شود.
5. هورمون مهار کننده پرولا کتین (PIF) که سبب مهار ترشح پرولاکتین می شود.
نکته: TRH علاوه بر تحریک ترشح TSH سبب تحریک ترشح پرولاکتین نیز می شود.
نکته مهم: لوب میانی هیپوفیز (در بعضی گونه های حیوانی) و سلولهای کورتیکوتروپ لوب قدامی یک پروئین پیشاهنگ درشت می سازند که پرواپیوملانوکورتین POMC نامیده می شود. POMC در کورتیکوتروپ ها به کورتیکوتروپین – يتالیپوتروپین و کمی بتااندورفین و   مقدار کمی ملانوتروپین آلفا هيدروليز می شود.
هورمون رشد:
هورمون رشد که سوماتوتروپین هم گفته می شود یک هورمون پروتئینی کوچک با 191 اسیدامینه است که تقریبا موجب رشد کلیه بافتهای بدن که قادر به رشد هستند می شود.
حمل پلاسمایی: هورمون رشد در پلاسما باند به پروتئین است که قطعه بزرگی از بخش خارج سلولي رسپتور هورمون رشد است
متابولیسم: این هورمون به سرعت متابولیز شده که بخشی از ان در کبد انجام می شود.
نیمه عمر: نیمه عمر هورمون در گردش خون در انسان 6 تا 20 دقیقه است.
رسپتور هورمون رشد:
رسپتور هورمون یکی از اعضای خانواده بزرگ  ساتیوکاین است . هورمون 2 محل گیرنده برای رسپتورها دارد و هنگامیکه به یکی از زیرواحدها متصل می شود زیر واحد دوم را جذب می کند که این دیمریزاسیون جهت فعال شدن رسپتور ضروري است. که از طریق فعال کردن مسیر JAK2-STAT عمل می کند.
اثرات هورمون رشد:
بطور کلی به 2 دسته اثرات رشدی و متابولیکی تقسیم می شود.
1- اثرات رشدی: که موجب رشد تقریبا کلیه بافت های بدن می شود باعث افزایش اندازه سلولها و افزایش ميتوز و تفکیک اختصاصی بعضی سلولها مانند سلولهای رشد دهنده استخوان و سلولهای عضلانی اولیه می شود این هورمون رشد غضروف و استخوان را نیز تحریک می کند.
2. اثرات متابولیک:
الف- افزایش میزان سنتز پروتئین در کلیه سلولهای بدن: این اثر را از طریق تشدید حمل اسیدهای امینه از فضای سلول – تشدید ترجمه RNA برای سنتز پروتئین بوسیله ریبوزوم ها افزایش تشکیل RNA بوسیله افزایش کپی برداری از DNA و کاهش کاتابولیسم پروتئین و اسیدآمینه انجام می دهد.
پس بطور خلاصه هورمون رشد تمامی جنبه های جذب اسید امینه و سنتز پروتئین بوسیله سلولها را تشدید و همزمان باآن تجزیه پروتئین‌ها را کاهش می دهد.
ب- اثر بر متابولیسم الکترولیت‌ها : باعث تعادل نیتروژن – فسفر مثبت و افزایش فسفر پلاسما و کاهش BUN و اسید امینه خون می شود سبب افزایش جذب کلسیم از لوله گوارش شده و دفع ادراري سدیم و پتاسیم را مستقل از آدرنال کم می کند. سبب افزایش دفع ادراری هیدوکسی پرولین می شود.
ج- افزایش مصرف چربی برای انرژي: این هورمون سبب افزایش فراخوانی اسیدهای چرب از بافت چربی، افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون و افزایش استفاده از اسید چرب برای تولید انرژی می شود.
این هورمون سبب تحریک فعالیت لیپاز حساس به هورمون شده و در واقع اثرات لیپولیتیکی دارد.
خلاصه، اثرات GH در پیشبرد مصرف چربی بهمراه اثر انابولیکی پروتئین سبب افزایش توده بدون چربی بدن می شود.
نکته: گاهی فراخوانی چربی تحت اثر هورمون انقدر افزایش پیدا می کند که مقدار زیادی اسید استواستیک بوسیله کبد تشکیل شده و بداخل مایعات بدن آزاد می شود و در نتیجه سبب بروز کتوز می شود.
ج- کاهش میزان مصرف گلوکز در سراسر بدن: این هورمون سبب کاهش جذب گلوکز در بافت عضله و چربی و افزایش تولید گلوکز توسط کبد و افزایش ترشح انسولین می شود. این هورمون در واقع باعث مقاومت به انسولین می شود که این امر سبب افزایش غلظت گلوکز خون و در نتیجه افزایش جبراني ترشح انسولین می شود.
سوماتومدين:
هورمون رشد اثرات خود بر رشد غضروف و متابولیسم پروتئین ها را با واسطه سوماتومدین‌ها می‌گذارد. سوماتومدین‌ها یا فاکتورهای رشد شبه انسولین (IGF) که در اثر تحریک ناشی از هورمون رشد توسط کبد و سایر بافت ها ترشح می شوند.
دو نوع اصلی سوماتومدین ها شامل
IGF-I (سوماتومدین C) : ترشح IGF-1 در دوران کودکی بالا می رود و در زمان بلوغ بحداکثر رسیده و سپس کاهش می یابد. هورمون رشد سبب تحریک ترشح IGFI می‌شود.
IGF-II  کمتر تحت اثر هورمون رشد بوده و در رشد جنین نقش دارد.
این هورمون ها در پلاسما بصورت باند به پروتئین انتقال پیدا می کنند.
رسپتور IGF-I بسیار شبیه رسپتور انسولین است.
عوامل موثر بر ترشح سوماتومدینها شامل:
1. عوامل تحریکی: هورمون رشد.
2. عوامل مهاری: گلوکوكورتيکوئید‌ها- کمبود پروتئین –  مقدار زیاد استروژن
اعمال IGF-I
1. فعالیت شبه انسولین
2. فعالیت آنتی لیپولیتیک
3. سنتز پروتئین
4. رشد اپی فیز

نکته مهم: در دوران جنینی هورمون تیروئیدی نقش عمده ای در رشد جنین دارد که مستقل از هورمون رشد است
افزایش هورمون رشد که سبب تحریک ترشح IGF-I می شود نقش عمده ای در رشد نوزاد و رشد دوران کودکی دارد پس از تولید جهش ناگهانی رشد که در زمان بلوغ ایجاد می شود بخشی بدلیل اثر انابولیک پروتئینی آندوژن ها و نیز واکنش متقابل بین استروئیدهای جنسی و هورمون رشد و IGF-I است.
نکته: بنظر می رسد عمل هورمون تیروئید یک نقش اجازه دهنده برای عمل هورمون رشد است که احتمالا از طریق فعال کردن اعمال سوماتومدین ها به انجام می رسد.
نکته: هورمون های  فوق کلیه بجز اندروژن ها دارای عمل اجازه دهنده روی رشد هستند گلوکوكورتیکوئیدها بدلیل اثر مستقیم بر روی سلولها مهار کننده های پر قدرت رشد هستند.
اختلالات ترشح هورمون رشد:
1. پان هیپوپيتوئیتاریسم: یعنی کاهش کلیه هورمونهای هیپوفیز قدامی که ممکنه مادرزادی یا اکتسابی باشد.
2. خردپیکری یا دارفیسم: عمدتا بدلیل کمبود ترشح هورمون های هیپوفیز قدامی در کودکی است. این شخص هیچگاه از بلوغ نمی گذرد و هیچگاه گنادو تروپين کافی برای ایجاد اعمال جنسی بالغ ترشح نمی کند.
در نوعی از کوتولگی بنام کوتوله افریقایی و کوتوله لوی – لورن میزان ترشح GH طبیعی یا حتی زیاد است اما ناتوانی ارثی در تشکیل سوماتومدین C وجود دارد.

HyperLink
این مطلب را به اشتراک بگذارید:

     
Design And programming By www.bitasoft.ir